计算并命中Keto的宏 你可能会认为你已经具备了在不跟踪你的营养素的情况下切换到keto所需要的东西,但你可能错了。使宏正确是开始进行生酮饮食的最重要的方面。 维特罗克说:“是的,跟踪宏可能很麻烦,也很乏味,但在酮类饮食的前几周,这是绝对必要的。”“节食很可能违背了你以前做过的每件事,所以跟踪你的宏会给你反馈,让你在掌握它的窍门之前排除故障。” 无论你的饮食一直到这一点,keto将是一个巨大的变化。如果你来自标准的美国饮食(SAD)背景,你的碳水化合物会降得很低,蛋白质可能会上升或下降,脂肪也会大幅上升。如果你是来自健身式的饮食,你的脂肪摄入量将跃升到惊人的水平,而你的蛋白质很可能会大幅下降。 滴蛋白质?你读对了。Keto是一种碳水化合物限制,高脂肪,中等蛋白质的宏观分布方式.下面是宏如何找到大多数人的原因:
有一項研究報導 ,將實驗大鼠分為3組,即正常飲食(normal diet,ND)組、低碳水化合物生酮飲食(LCKD)組、高碳水化合物(high-calorie diet,HCD)組,飼養8周。然後再將每一組更細緻地分為正常對照組、假控制組、糖尿病組。給糖尿病組大鼠腹腔注射鏈脲佐菌素(STZ),注射4周後,將所有大鼠處死。結果顯示:對體重的影響,前8周,所有組大鼠體重均增加,但ND和HCD組大鼠體重與LCKD組大鼠相比,體重增加的更明顯,注射STZ後,ND和HCD組大鼠出現糖尿病症狀的體重減輕,而LCKD組大鼠體重繼續增加;對血糖的影響,STZ給藥後,ND和HCD組大鼠平均血糖水平從105 mg/dl(1 mg/dl=18 mmol/L)增加至650 mg/dl,而LCKD組大鼠平均血糖水平保持在正常水平範圍(100 mg/dl以下);對於攝食、飲水量的影響,注射STZ後,ND和HCD中的糖尿病組大鼠處於糖尿病症狀的多飲、多食狀態,而LCKD組大鼠攝食量最少;對胰腺HE染色發現,ND和HCD糖尿病組大鼠胰島出現液泡狀改變,胰島β細胞減少,與對照組相比差異有統計學意義( P= 0.022和 P= 0.012),而LCKD糖尿病組大鼠胰島β細胞與對照組大鼠並無差別( P= 0.981)。說明LCKD可以在短期內預防及逆轉糖尿病的發生,改善糖尿病症狀並達到減重的目的,並改善胰島功能。這些臨床研究均證明了生酮飲食中的高脂肪代替糖類供能,能夠改善糖尿病患者的血糖控制能力並達到減重的目的,有效地預防糖尿病併發症的發生。
高脂低碳(生酮)飲食可能成為治療糖尿病的重要手段之一。研究人員建立了多個動物模型來研究生酮飲食治療癲癇疾病的作用機制,但關於生酮飲食參與改善糖尿病的病理狀態的機制研究卻鮮少報導。研究發現生酮飲食能夠減輕體重,誘導成纖維細胞生長因子21產生,同時證明交感神經在生酮飲食體重減輕中發揮主要作用 。有研究報導,分別用正常飲食、高碳水化合物飲食、生酮飲食飼養大鼠,最後發現與其他組大鼠比,生酮飲食組大鼠可以保護心肌和超微結構的改變,說明生酮飲食可以預防和延緩糖尿病心血管疾病併發症的發生 。在這個過程中,生酮飲食可能誘導一種特殊的代謝狀態的產生,通過酮體的作用降低血糖,控制糖尿病症狀的發生。2014年朱兵等 也發現在高脂低碳飲食聯合運動的療法能夠有效減輕糖尿病模型大鼠的糖尿病症狀,改善血糖控制能力,高脂低碳飲食綜合方案具有較強的降低血糖和血脂的治療效果,且該作用可能是通過對葡萄糖激酶、丙酮酸激酶以及磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶1的轉錄調控。總之,多項研究表明高脂低碳飲食在動物模型上的作用效果和臨床試驗的結果相似,但關於其具體的作用機制仍需要進一步的研究。
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