高脂低碳(生酮)飲食可能成為治療糖尿病的重要手段之一。研究人員建立了多個動物模型來研究生酮飲食治療癲癇疾病的作用機制,但關於生酮飲食參與改善糖尿病的病理狀態的機制研究卻鮮少報導。研究發現生酮飲食能夠減輕體重,誘導成纖維細胞生長因子21產生,同時證明交感神經在生酮飲食體重減輕中發揮主要作用 。有研究報導,分別用正常飲食、高碳水化合物飲食、生酮飲食飼養大鼠,最後發現與其他組大鼠比,生酮飲食組大鼠可以保護心肌和超微結構的改變,說明生酮飲食可以預防和延緩糖尿病心血管疾病併發症的發生 。在這個過程中,生酮飲食可能誘導一種特殊的代謝狀態的產生,通過酮體的作用降低血糖,控制糖尿病症狀的發生。2014年朱兵等 也發現在高脂低碳飲食聯合運動的療法能夠有效減輕糖尿病模型大鼠的糖尿病症狀,改善血糖控制能力,高脂低碳飲食綜合方案具有較強的降低血糖和血脂的治療效果,且該作用可能是通過對葡萄糖激酶、丙酮酸激酶以及磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶1的轉錄調控。總之,多項研究表明高脂低碳飲食在動物模型上的作用效果和臨床試驗的結果相似,但關於其具體的作用機制仍需要進一步的研究。
有一項研究報導 ,將實驗大鼠分為3組,即正常飲食(normal diet,ND)組、低碳水化合物生酮飲食(LCKD)組、高碳水化合物(high-calorie diet,HCD)組,飼養8周。然後再將每一組更細緻地分為正常對照組、假控制組、糖尿病組。給糖尿病組大鼠腹腔注射鏈脲佐菌素(STZ),注射4周後,將所有大鼠處死。結果顯示:對體重的影響,前8周,所有組大鼠體重均增加,但ND和HCD組大鼠體重與LCKD組大鼠相比,體重增加的更明顯,注射STZ後,ND和HCD組大鼠出現糖尿病症狀的體重減輕,而LCKD組大鼠體重繼續增加;對血糖的影響,STZ給藥後,ND和HCD組大鼠平均血糖水平從105 mg/dl(1 mg/dl=18 mmol/L)增加至650 mg/dl,而LCKD組大鼠平均血糖水平保持在正常水平範圍(100 mg/dl以下);對於攝食、飲水量的影響,注射STZ後,ND和HCD中的糖尿病組大鼠處於糖尿病症狀的多飲、多食狀態,而LCKD組大鼠攝食量最少;對胰腺HE染色發現,ND和HCD糖尿病組大鼠胰島出現液泡狀改變,胰島β細胞減少,與對照組相比差異有統計學意義( P= 0.022和 P= 0.012),而LCKD糖尿病組大鼠胰島β細胞與對照組大鼠並無差別( P= 0.981)。說明LCKD可以在短期內預防及逆轉糖尿病的發生,改善糖尿病症狀並達到減重的目的,並改善胰島功能。這些臨床研究均證明了生酮飲食中的高脂肪代替糖類供能,能夠改善糖尿病患者的血糖控制能力並達到減重的目的,有效地預防糖尿病併發症的發生。 

體重減輕幾乎可以改善所有與肥胖相關的合併症和代謝指標。儘管現已有多種降糖藥物,但治療效果仍未令人滿意,且糖尿病的患病率正逐年上升。飲食治療是糖尿病治療中的基石且貫穿全程,以上已表明高脂低碳生酮飲食改善糖尿病患者的生活質量,這是一種最簡單和有效、經濟的方法。但有人認為,高脂飲食會引起肥胖,因為脂肪比碳水化合物含有更高的熱量,因此認為食用高脂飲食會伴隨更多熱量的攝入。但從目前的研究發現,這恰好相反。碳水化合物主要是以葡萄糖的形式吸收,而脂肪主要是以甘油三酯和蛋白質的形式吸收,所以高脂飲食不容易升高血糖。通常認為,高蛋白飲食不適合糖尿病患者,尤其存在蛋白尿的患者,認為減少蛋白質的攝入可以延緩糖尿病腎病的發展。而有研究報導,攝入30%~53%熱量的蛋白質不會導致蛋白尿的惡化,在無腎病的基礎上,伴或不伴有蛋白尿的T2DM患者的預估腎小球濾過率不會改變,且在4個月內,血肌酐水平不會改變。同樣研究者發現,地中海飲食和低脂飲食可以保護伴和不伴糖尿病的肥胖患者的腎功能。在小鼠試驗中發現,生酮飲食不僅可以減輕體重,同時可以減低中年小鼠的死亡率並保持老年正常小鼠的記憶。不同的人對生酮飲食的反應不同,所以需注意在使用胰島素和其他易引起低血糖藥物的人群,應避免低血糖的發生。

  其實以生酮飲食治療癲癇發作不是什麼新點子,聖經上就有斷食控制癲癇發作的記載。一但進食又發作了,可是長期挨餓是不可能的,第一個有關生酮飲食的科學性報導,出自於1910年的法國;而美國最早的報告是由梅約診所的Wilder醫師於1921年所提出。由於生酮飲食準備上較為繁瑣,而逐漸為二十世紀後半出現的抗癲癇藥物取代;尤其是屬於脂肪酸之一的藥物帝拔癲的出現,使許多人誤以為此藥和生酮飲食有相同的作用機轉。加上飲食治療無法作雙盲試驗,被許多專家以不夠科學為由予以拋棄。直到九O年代,透過實際獲益的癲癇兒Charlie之家長的成立基金會大力鼓吹,初期不斷在美國三大電視網登廣告,後來更斥資拍攝電影“First Do No Harm”(台灣譯名:不要傷害我的小孩),加上約翰霍普金斯醫院Freeman醫師等人的努力推動,生酮飲食在癲癇治療上的角色,才得以在二十世紀結束之前重新受到肯定與重視。
人們會認為癌細胞只吃葡萄糖,是根據Warburg 在1956年的發現,他指出正常的細胞會攝取葡萄糖進行氧化磷酸化反應(也就是有氧呼吸),但癌細胞似乎比較喜歡進行無氧呼吸,這樣的現象被稱為Warburg effct。根據這樣的發現有人推論:癌細胞可能因為粒線體受損,無法進行氧化磷酸化反應(有氧呼吸),所以只能用無氧呼吸的方式得到能量。經過了五、六十年後的現在,後面這段推論,根本是一個美力的誤會,已經被證明是錯的了。Warburg effect這個效應可以應用在正子攝影(PET/CT)上。正子攝影就是使用有放射性的葡萄糖,經由點滴打到人體內,受試者必須在檢查前空腹6個小時以上,所以大部分的葡萄糖都會被癌細胞攝取,被癌細胞攝取的葡萄糖釋放出放射線而達到顯影的效果。因此,正子攝影的應用,可以用來偵測腫瘤的活性、癌症治療後的追蹤,或是當作健康檢查以偵測癌症。
其他發生機率比較低的,我們就不完整列出。但聰明如你,應該可以猜出為什麼生酮飲食比起低醣飲食多出這麼多風險了吧?因為它屬於一種比較極端的飲食法,幾乎是把碳水化合物的攝取完全排除。但在不同食物中,就有不同的營養素分佈,你直接把一大類的食物幾乎完全排除,自然比較會產生許多營養不均衡的狀況。目前醫學上會建議主動建議生酮飲食,多數是在孩童難以控制的癲癇。癲癇的孩童吃生酮飲食,是因為單用藥物控制難以處理了,因此即使有這些風險,但權衡之下利大於弊,因此醫師和營養師會在嚴密監控下進行生酮飲食的治療。但如果你是一般成人,其實不一定要這麼做。有些人會覺得,這種營養不均衡,我再另外花錢去吃營養補充品就好了,但實際上許多研究也指出營養補充品的相關風險,如果你從正常的飲食中就有辦法取得足夠的營養素,真的有必要再多吃營養補充品嗎?
高脂低碳(生酮)飲食可能成為治療糖尿病的重要手段之一。研究人員建立了多個動物模型來研究生酮飲食治療癲癇疾病的作用機制,但關於生酮飲食參與改善糖尿病的病理狀態的機制研究卻鮮少報導。研究發現生酮飲食能夠減輕體重,誘導成纖維細胞生長因子21產生,同時證明交感神經在生酮飲食體重減輕中發揮主要作用 。有研究報導,分別用正常飲食、高碳水化合物飲食、生酮飲食飼養大鼠,最後發現與其他組大鼠比,生酮飲食組大鼠可以保護心肌和超微結構的改變,說明生酮飲食可以預防和延緩糖尿病心血管疾病併發症的發生 。在這個過程中,生酮飲食可能誘導一種特殊的代謝狀態的產生,通過酮體的作用降低血糖,控制糖尿病症狀的發生。2014年朱兵等 也發現在高脂低碳飲食聯合運動的療法能夠有效減輕糖尿病模型大鼠的糖尿病症狀,改善血糖控制能力,高脂低碳飲食綜合方案具有較強的降低血糖和血脂的治療效果,且該作用可能是通過對葡萄糖激酶、丙酮酸激酶以及磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶1的轉錄調控。總之,多項研究表明高脂低碳飲食在動物模型上的作用效果和臨床試驗的結果相似,但關於其具體的作用機制仍需要進一步的研究。 
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