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高脂低碳(生酮)飲食可能成為治療糖尿病的重要手段之一。研究人員建立了多個動物模型來研究生酮飲食治療癲癇疾病的作用機制,但關於生酮飲食參與改善糖尿病的病理狀態的機制研究卻鮮少報導。研究發現生酮飲食能夠減輕體重,誘導成纖維細胞生長因子21產生,同時證明交感神經在生酮飲食體重減輕中發揮主要作用 。有研究報導,分別用正常飲食、高碳水化合物飲食、生酮飲食飼養大鼠,最後發現與其他組大鼠比,生酮飲食組大鼠可以保護心肌和超微結構的改變,說明生酮飲食可以預防和延緩糖尿病心血管疾病併發症的發生 。在這個過程中,生酮飲食可能誘導一種特殊的代謝狀態的產生,通過酮體的作用降低血糖,控制糖尿病症狀的發生。2014年朱兵等 也發現在高脂低碳飲食聯合運動的療法能夠有效減輕糖尿病模型大鼠的糖尿病症狀,改善血糖控制能力,高脂低碳飲食綜合方案具有較強的降低血糖和血脂的治療效果,且該作用可能是通過對葡萄糖激酶、丙酮酸激酶以及磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶1的轉錄調控。總之,多項研究表明高脂低碳飲食在動物模型上的作用效果和臨床試驗的結果相似,但關於其具體的作用機制仍需要進一步的研究。
目前對生酮飲食的作用機制尚不完全清楚。從食物吸收形式看,碳水化合物在腸道內主要是以葡萄糖的形式吸收,而生酮飲食主要是以甘油三酯和蛋白質的形式吸收,不是葡萄糖。而血糖水平的升高主要取決於腸道吸收葡萄糖的速度和量,以及葡萄糖進入循環的利用或儲存速率。所以,高碳水化合物飲食比生酮飲食更易升血糖。生酮飲食從基於葡萄糖的能量代謝過程轉變為基於脂肪的能量代謝過程,即利用脂肪來代替碳水化合物合成腺苷三磷酸(adenosine triphosphate,ATP)。在通常情況下,機體將食物中的碳水化合物轉變成葡萄糖,並通過血液循環運送至全身以提供能量需要。但當食物中碳水化合物很少而脂肪充足時,人體肝臟組織則通過脂肪代謝氧化反應將脂肪酸氧化成乙醯輔酶A後縮合生成酮體。酮體是一種小分子脂類衍生物,包括乙醯乙酸、β-羥基丁酸和丙酮,其中前兩者幾乎占酮體總量的98%。酮體是肝臟快速輸出能源的一種方式,正常人的酮體濃度基本穩定,尿酮一般為陰性。機體在採用高脂低碳飲食、長時間運動、禁食或處於糖尿病等病理狀態下可以產生大量酮體,這些酮體可以作為循環的能量物質,通過血液進入包括腦在內的多種組織,並轉化為乙醯輔酶A,參與檸檬酸循環,即代替葡萄糖維持機體能量代謝。酮體對於腦組織而言更為重要,因為腦組織有完善的血腦屏障,除葡萄糖和酮體以外的其他物質很難進入腦中,在飢餓狀態下腦組織25%~75%的能量是來源於酮體。

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